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| Immunsystem: Wie es reguliert wird |
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| Würzburg (idw) - Asthma, Diabetes, Rheuma: Solche Krankheiten können
entstehen, wenn das Immunsystem nicht richtig funktioniert. Neues Wissen über die Regulation der Immunabwehr
haben jetzt Forscher der Universitäten Würzburg und Mainz erarbeitet. Schwierige Aufgabe: Das Immunsystem hat zwischen körpereigen und körperfremd zu unterscheiden. Einerseits muss es Krankheitserreger und Krebszellen bekämpfen. Andererseits darf es nicht den eigenen Organismus angreifen. Falls es das irrtümlicherweise doch tut, können so genannte Autoimmunkrankheiten entstehen. Rheuma, bestimmte Formen von Diabetes oder ein Hautleiden namens Schuppenflechte sind nur einige davon. Um die gesunde Balance zu halten, muss das Immunsystem die Aktivität seiner zahlreichen Komponenten genau steuern. Eine zentrale Rolle spielen dabei die regulatorischen T-Zellen. Erst seit etwa zehn Jahren ist bekannt, dass sie Fehlreaktionen des Immunsystems dämpfen. Im Körper von Patienten mit Autoimmunkrankheiten sind zu wenige von ihnen vorhanden, bei Krebspatienten dagegen oft zu viele. Regulatorische T-Zellen: Zielpunkte für Therapien Was tun diese Zellen, wie steuern sie die Immunreaktion? Viele Wissenschaftler weltweit wollen das herausfinden - denn die regulatorischen T-Zellen sind interessante Angriffspunkte für neue Therapien. So besteht zum Beispiel die Hoffnung, eine bessere Immunantwort gegen Krebs zu erreichen, wenn man diese Zellen vorübergehend ausschaltet. Oder die Symptome von Autoimmunkrankheiten zu lindern, indem man die Zellen aktiviert. Botenstoffe werden in "normale" T-Zellen gepumpt Die Eigenheiten der regulatorischen T-Zellen werden auch am Institut für Pathologie der Universität Würzburg ergründet, in der Forschungsgruppe von Professor Edgar Serfling. Etwas Spannendes haben die Würzburger mit Wissenschaftlern aus Mainz im Jahr 2007 entdeckt: Die regulatorischen T-Zellen können mit den "normalen" T-Zellen des Immunsystems kommunizieren, indem sie kleine Verbindungstunnel zu ihnen anlegen und sie dann mit dem Botenstoff cAMP vollpumpen. Als Reaktion darauf teilen sich die "normalen" T-Zellen nicht mehr und stellen die Produktion entzündungsfördernder Stoffe ein. Das bremst die Aktivität der gesamten Immunabwehr. Im Fall einer Autoimmunkrankheit wäre das ein durchaus erwünschter Effekt. Neue Erkenntnisse in PNAS publiziert Wie genau schalten die regulatorischen die normalen T-Zellen aus? Das beschreiben die Würzburger und Mainzer Forscher in einer aktuellen Arbeit in der Zeitschrift PNAS. Der übertragene Botenstoff cAMP führt in den normalen T-Zellen zur verstärkten Produktion eines Proteins, das viele Gene lahm legt. "Davon betroffen ist auch das NFATc1-Gen, wodurch wiederum die Produktion von entzündungsfördernden Interleukinen gestoppt wird", erklärt Professor Serfling. Dieser neu entdeckte Ablauf sei ein ganz wesentlicher Schritt bei der Regulation des Immunsystems. Als nächstes wollen die Wissenschaftler weitere molekulare Details klären. Möglicherweise trägt das von ihnen erarbeitete Wissen in der Zukunft dazu bei, dass sich bei Autoimmun- und Krebskrankheiten neue Möglichkeiten der Behandlung eröffnen. Ergebnisse in Sonderforschungsbereich erarbeitet Erzielt wurden diese Ergebnisse im Sonderforschungsbereich (SFB)/Transregio 52 "Transkriptionelle Programmierung individueller T -Zell-Populationen". Die treibenden Kräfte für die neue Publikation waren die Würzburger Forscher Martin Väth und Josef Bodor. Unterstützt wurden sie am Pathologischen Institut von Friederike Berberich-Siebelt und Edgar Serfling. Edgar Serfling ist der Sprecher dieser SFB-Initiative, in der die Universitäten Würzburg und Mainz mit der Charité Universitätsmedizin Berlin kooperieren. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft fördert den SFB seit Juli 2008 mit rund 12 Millionen Euro für zunächst vier Jahre. "Regulatory T cells facilitate the nuclear accumulation of inducible cAMP early repressor (ICER) and suppress nuclear factor of activated T cells c1 (NFATc1)", Martin Väth, Tea Gogishvilib, Tobias Bopp, Matthias Klein, Friederike Berberich-Siebelt, Stefan Gattenlöhner, Andris Avots, Tim Sparwasser, Nadine Grebe, Edgar Schmitt, Thomas Hünig, Edgar Serfling und Josef Bodor. PNAS, online publiziert am 24. Januar 2011, doi: 10.1073/pnas.1009463108 |
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