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Graz (universität) - Unkontrollierbares Zittern, Steifheit in der
Muskulatur, verlangsamte und unkoordinierte Bewegungen: Das sind Anzeichen von Morbus Parkinson, einer der häufigsten
degenerativen Erkrankungen des Gehirns. ForscherInnen der Karl-Franzens-Universität Graz sind nun dem Schlüssel
zu dieser Krankheit einen großen Schritt näher gekommen: Dr. Sabrina Büttner und Univ.-Prof. Dr.
Francesco Madeo vom Institut für Molekulare Biowissenschaften konnten erstmals einen wichtigen molekularen
Schalter des neuronalen Zelltodes der Parkinson-Krankheit identifizieren. Die wegweisenden Forschungsergebnisse
wurden im renommierten Journal „Cell Death & Differentiation“ (Nature Publishing Group) publiziert.
Morbus Parkinson entsteht durch das Absterben sogenannter dopaminerger Neuronen in einem wichtigen Bereich des
Gehirns, der für die Koordination zuständig ist. Der genaue Mechanismus, der dem Tod dieser Nervenzellen
zugrunde liegt, war bis dato unbekannt. „Was wir wissen ist, dass erkrankte Zellen sich durch einen unnatürlich
hohen Kalziumgehalt auszeichnen“, erklärt Madeo. Unterstützt durch ein internationales ForscherInnen-Team
untersuchten Madeo und Büttner ein spezielles, Kalzium transportierendes Protein namens PMR1 und machten eine
aufschlussreiche Entdeckung: Sobald dieses Protein zerstört wurde, konnten die WissenschafterInnen in verschiedenen
Organismen beobachten, dass die durch die Parkinson-Erkrankung angegriffenen Zellen überleben. Fruchtfliegen
wiesen im Test danach zudem weitaus bessere motorische Fähigkeiten auf. Gleichzeitig konnten die MolekularbiologInnen
feststellen, dass eine Inaktivierung von PMR1 den Anstieg von Kalzium in den Nervenzellen, der die Parkinson-Erkrankung
charakterisiert, verhindert.
Die Forschungsergebnisse stellen einen wichtigen Schritt für ein besseres Verständnis der Krankheit und
damit für neue Therapie-Möglichkeiten dar, sind Madeo und Büttner überzeugt: „Medikamente zu
entwickeln, die PMR1 ausschalten, wäre möglicherweise eine interessante Aufgabe für die Pharmaforschung.“
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