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Wissenschaftler des Frankfurter Universitätsklinikums haben ein Molekül identifiziert,
das für den Alterungsprozess der Herzzellen mitverantwortlich ist.
Frankfurt a. M. (idw) - Das menschliche Herz verliert mit zunehmendem Alter an Leistungsfähigkeit.
Verantwortlich dafür ist das Absterben von Herz- und Gefäßzellen. Dieser Prozess wird durch einen
Herzinfarkt deutlich beschleunigt. Frankfurter Forscher haben jetzt einen Mechanismus entschlüsselt, der den
Alterungsprozess im menschlichen Zentralorgan bestimmt. Durchgeführt wurde die Studie von Dr. Reinier Boon
und weiteren Mitarbeitern des Instituts für kardiovaskuläre Regeneration unter der Leitung von Prof.
Stefanie Dimmeler am Universitätsklinikum Frankfurt. Die Wissenschaftler haben festgestellt, dass ein winziges
Molekül für das Zellsterben im Herzen mitverantwortlich ist. Die sogenannte microRNA-34a reduziert die
Häufigkeit eines Gens, das die Schädigung und damit das Absterben von Herz- und Gefäßzellen
verhindert. Diese Erkenntnis eröffnet weitreichende Perspektiven für die Therapie von Herzerkrankungen.
Die Forscher konnten in Versuchen bereits zeigen, dass sich durch Blockieren der microRNA die Herzfunktion im Alter
und nach einem Herzinfarkt verbessern lässt. Die Ergebnisse der Studie werden am 21. Februar im renommierten
Journal Nature veröffentlicht.
Weitreichende Perspektiven für die Therapie nach einem Herzinfarkt
Prof. Andreas Zeiher, Leiter der Kardiologie am Frankfurter Uniklinikum und ebenfalls beteiligt an den Forschungsergebnissen,
ist fasziniert von der Entdeckung und den daraus entstehenden Möglichkeiten: „Da Moleküle zur Hemmung
von microRNAs beim Menschen bereits erfolgreich zur Behandlung von Lebererkrankungen eingesetzt wurden, könnten
diese Befunde auch neue Wege eröffnen, dem Verlust der Herzfunktion bei Patienten nach Herzinfarkt und mit
zunehmendem Alter entgegenzuwirken.“
Zellsterben signifikant gebremst
Die Frankfurter Studie hat konkret untersucht, was zum Absterben von Herz- und Gefäßzellen in Folge
eines Herzinfarkts oder im Alter beiträgt. Dabei konnten die Forscher in menschlichen Herzen und in Experimenten
die microRNA Nummer 34a als altersabhängigen Faktor identifizieren. MicroRNAs sind Moleküle, die die
Zellentwicklung im Körper beeinflussen (RNA steht für Ribonukleinsäure; die Abkürzung kommt
von der englischen Bezeichnung ribonucleic acid). In Versuchen konnte zunächst gezeigt werden, dass im Alter
deutlich mehr microRNA-34a vorhanden war. Insbesondere auch nach einem Herzinfarkt war die Konzentration besonders
hoch. Die Forscher fanden außerdem heraus, durch welchen Mechanismus das Zellsterben verursacht wird. Die
microRNA wirkt sich auf das sogenannte Gen PNUTS aus (die korrekte Bezeichnung des Gens ist: Ppp1r10). PNUTS verhindert
Schäden an Herz- und Gefäßzellen. Die Studie hat gezeigt, dass die Häufigkeit dieses schützenden
Gens durch die microRNA-34a deutlich reduziert wird. In einem nächsten Schritt haben die Forscher Versuchstieren
einen Blocker gegen die microRNA verabreicht. Mit dieser Maßnahme konnte das Zellsterben signifikant gebremst
werden.
Das Forschungsprojekt des Frankfurter Universitätsklinikums wurde unterstützt durch die Europäische
Union im Rahmen des European Research Council, durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft und durch das vom Land
Hessen geförderte LOEWE-Zentrum für Zell- und Gentherapie Frankfurt. Die Forscher sind Teil des Deutschen
Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung e.V. (DZHK).
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