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Berlin (idw) - Neurobiologen der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben einen Mechanismus identifiziert,
der zur Steuerung von neuropsychiatrischen Erkrankungen beiträgt. Auf der Suche nach den molekularen Ursachen
für Entwicklungsstörungen wie Autismus haben die Wissenschaftler das Molekül NOMA-GAP ausgemacht.
Es spielt eine entscheidende Rolle bei der Ausreifung von Neuronen im Gehirn. Das Forscherteam zeigt, wie bestimmte
molekulare Prozesse die Übertragung von Informationen zwischen Neuronen beeinflussen und somit zu Verhaltensänderungen
führen. Die Studie ist in der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins Molecular Psychiatry* veröffentlicht.
Neue molekulare Grundlage für neuropsychiatrische Entwicklungsstörungen entdeckt
Charakteristisch für neuropsychiatrische Fehlfunktionen, die sich in Erkrankungen wie Autismus oder Schizophrenie
äußern, sind Defizite in sozialem Verhalten, Interaktion und Wahrnehmung. Die therapeutischen Möglichkeiten
sind bis heute begrenzt und die molekularen Hintergründe dieser Erkrankungen liegen noch weitgehend im Dunklen.
Fest steht, dass die Fehlfunktionen auf Defekte bei der Ausreifung der Nervenzellen während der Entwicklung
des Gehirns zurückzuführen sind.
In der aktuellen Studie gehen die Neurowissenschaftler um Dr. Marta Rosário möglichen molekularen Ursachen
der krankheitsbedingten Verhaltensänderungen im Tiermodell auf den Grund. Analog zu Menschen mit neuropsychiatrischen
Erkrankungen zeigen männliche Mäuse, denen das NOMA-GAP-Molekül fehlt, wenig Interesse an Artgenossen,
auch können sie bekannte und unbekannte Tiere nicht unterscheiden. Weibliche Tiere mit diesem Defekt verhalten
sich weitgehend normal, sind aber besonders ängstlich. Die Forscher konnten in diesem Zusammenhang erstmals
nachweisen, dass das Molekül NOMA-GAP die Ausreifung von Nervenzellen steuert.
„Entlang der Verzweigungen von Neuronen, den Dendriten, bilden sich kleine Ausbuchtungen, man nennt sie dendritische
Dornen. Hier tauschen Neuronen elektrische Impulse untereinander aus. NOMA-GAP reguliert und kontrolliert die Funktion
zahlreicher struktureller Proteine, die entscheidend für die Entwicklung dieser wichtigen Kontaktpunkte sind“,
erklärt Dr. Marta de Rocha Rosário. Durch das Fehlen dieser sensiblen Austauschpunkte sind in der Folge
kognitive Gehirnfunktionen wie Lernen, Gedächtnis, Wahrnehmungsfähigkeit oder Sprache eingeschränkt.
*Steffen Schuster, Marion Rivalan, Ulf Strauss, Luminita Stoenica, Thorsten Trimbuch,
Nils Rademacher, Srinivas Parthasarathy, Denis Lajkó, Christian Rosenmund, Sarah Althea Shoichet, York Winter,
Victor Tarabykin, Marta Rosário. NOMA-GAP/ARHGAP33 regulates synapse development and autistic-like behavior
in the mouse. Molecular Psychiatry. April 2015. doi: 10.1038/mp.2015.42.
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