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Wien (meduni wien) - WissenschafterInnen des Instituts für Krebsforschung der MedUni Wien belegen in einer
aktuellen Studie, dass der Wachstumsfaktor Rezeptor FGFR3 das Wachstum und die Aggressivität des hepatozellulären
Karzinoms (Leberzellkrebs) verstärkt. Die Hemmung dieses Rezeptors könnte ein neuer, effizienter Therapieansatz
für Betroffene sein. Die Arbeit wurde nun im hochrangigen Fachjournal Hepatology veröffentlicht.
Das hepatozelluläre Karzinom (abgekürzt HCC) ist die häufigste Form von Leberkrebs und zählt
weltweit zu den bösartigsten Tumorarten. Etwa sechs Prozent aller Krebserkrankungen beim Mann und rund drei
Prozent bei der Frau sind hepatozelluläre Karzinome. Die Erkrankung stellt einer der häufigsten krebsbedingten
Todesursachen dar. Bislang sind die Therapieoptionen jedoch begrenzt.
Wachstumsfaktoren lösen Zellwachstum aus
Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptoren (FGFR) sind Proteine, die an der Oberfläche von Zellen vorkommen
und unter anderem das Wachstum von Organen und Geweben steuern. Bindet ein Wachstumsfaktor (ebenfalls ein Protein)
an einen dieser Rezeptoren, erhält die Zelle den Befehl, sich zu teilen. Derzeit sind 4 Mitglieder dieser
Wachstumsfaktor-Rezeptorfamilie (FGFR1 bis FGFR4) und 23 Wachstumsfaktoren bekannt. Man weiß, dass einige
dieser Rezeptoren bei verschiedenen Krebsarten fehlreguliert sind. Ihre Funktion bei der Entstehung und beim Fortschreiten
der Erkrankung ist allerdings unzureichend untersucht.
FGFR3 in 50 Prozent der Leberzellkarzinome hochreguliert
In einer aktuellen Studie der Forschungsgruppe um Bettina Grasl-Kraupp am Institut für Krebsforschung
(Leitung Maria Sibilia) der MedUni Wien wurde nun belegt, dass beide Isoformen des FGFR3 (FGFR3-IIIb und FGFR3-IIIc)
am Wachstum und Fortschreiten des hepatozellulären Karzinoms beteiligt sind. Dafür wurden Zelllinien
und Tumorgewebe von HCC-PatientInnen analysiert und Untersuchungen im Mausmodell vorgenommen.
Jakob Paur, Erstautor der vorliegenden Arbeit und Mitglied des Comprehensive Cancer Centers (CCC) der MedUni Wien
und des AKH Wien:
"Die Ergebnisse zeigten, dass in 50 Prozent der HCC Fälle zumindest einer der beiden FGFR3-Isoformen
an der Oberfläche der Tumorzellen deutlich vermehrt vorhanden war. Je höher die Konzentration des Rezeptors
im Tumorgewebe, desto größer war der Primärtumor und desto wahrscheinlicher konnten wir Rezidive
finden. Wurden beide FGFR3-Isoformen in Tumorzelllinien herunterreguliert, sank das Tumorwachstum dramatisch und
die Aggressivität der Zellen war stark vermindert. Das konnte nicht nur in der Zellkultur sondern auch in
einem Mausmodell sehr deutlich beobachtet werden."
Die Ergebnisse der Studie legen daher nahe, dass die Blockade des FGFR3 eine erfolgversprechende Therapie des hepatozellulären
Karzinoms darstellt.
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