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WissenschafterInnen der Uni Graz erforschen defekten Fettabbau mit fehlendem Enzym
Graz (univiersität) - Übergewicht und Fettleibigkeit zählen weltweit zu den größten
Gesundheitsproblemen und sind häufig für Typ 2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich.
Dass Schlanksein mit einem fehlenden Enzym zusammenhängt, erforschen BiowissenschafterInnen der Uni Graz.
In einer aktuellen Publikation der renommierten Fachzeitschrift „Proceedings of the National Acadamy of Sciences
of the United States of America“ (PNAS) haben die ForscherInnen nachgewiesen: Ist der Abbau von Fetten gestört,
wird auch die Speicherung von Fett reduziert und verhindert somit die Entstehung einer ausgeprägten Fettleibigkeit.
In höher entwickelten Organismen wird überschüssige Energie in Form von Fetten, den Triglyzeriden,
im Fettgewebe gespeichert. Benötigt der Körper Energie, wird diese aus den Triglyzeriden in einem dreistufigen
Prozess durch fettspaltende Enzyme – sogenannten Lipasen – freigesetzt. Die Speicherung von Fett und dessen Freisetzung
sind zwei entgegengesetzte Prozesse, welche man bislang als zwei voneinander getrennte Stoffwechselwege betrachtet
hat. Ein ForscherInnenteam rund um Univ.-Prof. Dr. Rudolf Zechner vom Institut für Molekulare Biowissenschaften
der Karl-Franzens-Universität hat nun herausgefunden, dass diese beiden Vorgänge miteinander gekoppelt
sind.
In der neuen Studie, die in der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift PNAS veröffentlicht wurde, beschrieben die
BiowissenschafterInnen was in der Zelle passiert, wenn das fettspaltende Enzym Adipose Triglyceride Lipase (ATGL)
fehlt.
In Zusammenarbeit mit der Universität Cambridge (Großbritannien) konnten die WissenschafterInnen der
Uni Graz im Tiermodell zeigen, dass zwar der Fettabbau aufgrund des fehlenden Enzyms beeinträchtigt wird,
letztendlich aber auch die Fettspeicherung reduziert. Studienerstautorin Dr. Renate Schreiber erklärt warum:
„ATGL aktiviert im Zellkern einen speziellen Sensor, der maßgeblich für die Bildung und Speicherung
von Fett verantwortlich ist. Fehlt dieses Enzym, ist auch der Sensor weniger aktiv und daher wird weniger Fett
gespeichert.“
Darüber hinaus stellten die WissenschafterInnen wider Erwarten fest, dass das fehlende Enzym in Folge auch
den Stoffwechsel beeinflusste und den Appetit reduzierte. Welche molekularen Signale dafür verantwortlich
sind und aus welchem Gewebe diese stammen, ist Aufgabe weiterer Forschungen.
Die bahnbrechende Arbeit liefert, so Schreiber, eine mögliche Erklärung für die fehlende Fettleibigkeit
bei PatientInnen, die eine nicht-funktionsfähige ATGL besitzen. Zudem könnte die Studie einen Hinweis
für einen möglichen Therapieansatz darstellen, um die ATGL im Fettgewebe zu hemmen und damit Typ 2-Diabetes
sowie Fettleibigkeit zu unterbinden.
Publikation in PNAS (Early Edition vom
27. Oktober 2015)
Hypophagia and metabolic adaptations in mice with defective ATGL-mediated lipolysis cause resistance to HFD-induced
obesity
http://www.pnas.org/content/early/2015/10/26/1516004112.abstract
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