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Erlangen (idw) - Staus sind auch im Gehirn möglich – und schädlich. Das haben Wissenschaftler des
Universitätsklinikums der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) jetzt bestätigen
können. Sie konnten belegen, dass gestörte Transportwege in Nervenzellen eine bedeutende Ursache für
die Entstehung der Parkinson-Krankheit sein können. Ihre Forschungsergebnisse haben sie nun in der renommierten
Fachzeitschrift PNAS veröffentlicht.
Charakteristisch für die Form einer Nervenzelle sind ihre feinen Fortsätze, die bis zu einem Meter lang
werden können und Kontaktstellen zu anderen Nervenzellen bilden. Um diese wichtige Aufgabe, nämlich die
Kommunikation mit anderen Nervenzellen, zu erledigen, müssen die fein verästelten Fortsätze und
deren Enden, die Synapsen, aus dem Zellkörper heraus regelmäßig mit Energie versorgt werden. Wird
die Versorgung unterbrochen, gehen die Synapsen zugrunde. Es werden Verbindungen zwischen Nervenzellen gestört,
was zum Absterben der Zellen führen kann. Dieser Ablauf ist typisch für die Entstehung von Gehirnerkrankungen
wie der Parkinson-Krankheit.
Welche Mechanismen zum Absterben der Nervenzellen bei der Parkinson-Krankheit führen, ist bisher unklar. Den
FAU-Wissenschaftlern um Dr. Iryna Prots und Prof. Dr. Beate Winner aus der Stammzellbiologischen Abteilung in Zusammenarbeit
mit Forschern der Molekularen Neurologie (Janina Grosch, Leiter: Prof. Dr. Jürgen Winkler) ist es nun gelungen
zu zeigen, dass eine Art Verkehrsstau in den Nervenzellen eine Ursache sein könnte.
Auslöser des Staus, so haben die FAU-Forscher herausgefunden, ist ein Eiweiß, namens alpha-Synuklein,
das auch in gesunden Nervenzellen vorkommt. In erkrankten Nervenzellen lagert sich das Eiweiß ab, verklumpt
sogar, und führt zu einem Stau, der die Energieversorgung der Zellfortsätze stört und letztendlich
die Synapsen schädigt.
Diesen Mechanismus konnten die Wissenschaftler auch in Zellkulturen von Parkinson-Patienten nachweisen. Dazu wurde
betroffenen Patienten eine kleine Hautprobe entnommen. Diese Hautzellen wurden dann in Stammzellen umgewandelt,
die zu jedem beliebigen Zelltyp weiterentwickelt werden können – in diesem Fall zu Nervenzellen.
In ersten Versuchen der Wissenschaftler ist es gelungen, die Bildung von alpha-Synuklein-Klumpen zu unterdrücken
und somit den Transport in den Nervenzellfortsätzen zu verbessern. Allerdings ist die verwendete Substanz,
noch nicht klinisch zugelassen. Dennoch: „Mit unseren Erkenntnissen können wir die Entstehungsmechanismen
bei der Parkinson-Krankheit besser verstehen und die Entwicklung neuer Behandlungsstrategien im Verlauf der Krankheit
vorantreiben“, sagt die Erstautorin der Studie Dr. Iryna Prots.
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