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Dabei konzentrierten sich die ExpertInnen auf bestimmte Enzyme (Kinasen), die durch Stress und zellteilungsfördernde
Reize aktiviert werden (zum Beispiel ERK, c-Jun N-terminal Kinase und p38 MAPK).
Durch immunologische Labortests inklusive der Verwendung von Antikörpern sollte untersucht werden, ob diese
Enzyme ganz spezifisch bei Gelenksrheuma (Polyarthritis) aktiviert sind bzw. ob hier Unterschiede zur Osteoarthritis
(OA - degenerative Gelenksentzündung ohne Rheuma) bestehen.
Neue Medikamente
Untersucht wurden dabei Zellen aus der Synovialschicht, also jener Membran, welche die Innenschicht der
Gelenkskapsel ausmacht und auch die Gelenksschmiere produziert. Gleichzeitig testeten die Fachleute, welche Immunbotenstoffe
(Zytokine) welchen Einfluss auf die Aktivierung der Enzyme haben.
Bei diesen drei körpereigenen Substanzen - die Zytokine TNF-alpha, Interleukin-1 (IL-1) und Interleukin-6
(IL-6) - handelt es sich um Stoffe, die stark entzündungsfördernd sind.
Gegen TNF-alpha richten sich neue aus der Biotechnologie stammende Polyarthritis-Medikamente, an der Entwicklung
ähnlicher Strategien gegen IL-1 wird derzeit gearbeitet. Beide stark entzündungsfördernde Substanzen
werden bei rheumatischer Arthritis im betroffenen Gelenk vermehrt gebildet.
Unterschiede zwischen Krankheitsbildern
Georg Schett in seiner im August vergangenen Jahres publizierten Arbeit: "Eine Aktivierung von ERK,
JNK und p38 MAPK wurde fast ausschließlich im Synovialgewebe von Patienten mit chronischer Polyarthritis
und nicht von Kranken mit Osteoarthritis festgestellt."
Doch hinzu kamen noch andere Ergebnisse, die auf eine ganz spezifische Aktivierung jedes der drei einzelnen Enzyme
in bestimmten Zellen des Synovialgewebes hinweisen. So findet eine Aktivierung des ERK-Enzyms speziell rund um
Mikrogefäße statt, die im Synovialgewebe vorhanden sind. Auf der anderen Seite findet sich JNK verstärkt
rund um Regionen, in die im Rahmen der entzündlichen Prozesse des Gelenksrheumas Immunzellen (mononukleäre
Zellen) einwandern.
Das p38 MAPK-Enzym ist schließlich vor allem in der eigentlichen Oberfläche der Synovialschicht und
in den Endothelzellen der Blutgefäße dieses Gewebes aktiv.
Immunbotenstoffe, die zur Entzündung führen
Schließlich belegten die Untersuchungen des WissenschafterInnen-Teams die Bedeutung der Immunbotenstoffe
TNF-alpha, IL-1 und Il-6 bei der Entstehung und Aufrechterhaltung der chronischen Polyarthritis: Alle drei erwiesen
sich als die hauptsächlichen Faktoren, die zu einer Aktivierung der drei Enzyme führen.
Diese Resultate könnten in Zukunft noch spezifischere Therapien gegen Gelenksrheuma ermöglichen. In der
Vergangenheit hatte der spätere Nobelpreisträger John Vane durch die Erforschung der Wirkungsweisen der
Enzyme Cyclooxygenase-1 (COX-1) und Cyclooxygenase-2 (COX-2) den Grundstein für die Entwicklung neuer nicht-steroidaler
Antirheumatika gelegt. Die Wiener WissenschafterInnen könnten einer ähnlich bahnbrechenden Entwicklung
auf der Spur sein.
